Recuperarea creierului după oprirea metanfetaminei

Cuprins:

Anonim

Dacă dumneavoastră sau o persoană dragă vă confruntați cu consumul de substanțe sau dependență, contactați linia telefonică națională de asistență pentru administrarea serviciilor de abuz de substanțe și sănătate mintală (SAMHSA) la 1-800-662-4357 pentru informații despre facilitățile de asistență și tratament din zona dvs.

Pentru mai multe resurse de sănătate mintală, consultați baza noastră de date națională de asistență.

Metanfetamina („metamfetamina”) poate provoca leziuni progresive și uneori profunde creierului. Întrebarea este dacă daunele sunt reversibile odată ce o persoană încetează să mai folosească metanfetamina. Din păcate, răspunsul este rareori simplu.

Deși este posibil ca unele daune să înceapă să se inverseze atunci când o persoană încetează să mai folosească metanfetamina, alte tipuri de daune sunt mai greu de întors. Ceea ce știm este că orice restaurare a funcției creierului este posibilă numai după o perioadă susținută de abstinență completă.

Tipuri de leziuni cerebrale

Utilizarea grea sau pe termen lung a metanfetaminei dăunează creierului atât funcțional, cât și structural.Creierul unei persoane se obișnuiește cu medicamentul în timpul dependenței.

Această activitate biochimică modificată poate dura ceva timp pentru a se normaliza odată ce medicamentul este oprit. În cele mai multe cazuri, se va întâmpla ca unele disfuncții ale neuronilor creierului să se îndrepte în cele din urmă.

Din punct de vedere al structurii creierului, inversarea nu este întotdeauna atât de ușoară. În cele din urmă, metamfetamina cauzează leziuni celulelor creierului. Capacitatea de a inversa daunele depinde în mare măsură de locul în care s-a produs rănirea.

Dacă se produc leziuni într-o zonă în care alte celule ale creierului pot compensa, este posibil să se îmbunătățească simptomele unei persoane. Dacă daunele apar acolo unde celulele sunt mai specializate și au mai puține concedieri, reparația poate fi dificilă, dacă nu imposibilă.

Există trei moduri în care utilizarea metamfetaminii pe termen lung poate afecta creierul:

  • Cauzând modificări acute ale neurotransmițătorului
  • Cauzând moartea celulelor creierului
  • Reconectarea sistemului de recompense al creierului

Modificări acute ale neurotransmițătorului

Expunerea pe termen lung a metanfetaminei modifică direct transportatorii și receptorii celulari ai creierului (sistemele responsabile de transmiterea mesajelor în tot creierul).

Acești transportori și receptori sunt implicați în reglarea stărilor de spirit ale unei persoane, motiv pentru care afectarea cronică poate duce la simptome de iritabilitate, apatie, furie, depresie, insomnie și anxietate.

Reconectarea sistemului de recompense a creierului

Dependența de metanfetamină dăunează și așa-numitului centru de plăcere (sau recompensă) al creierului. Aceste regiuni ale creierului includ zona tegmentală ventrală, nucleul accumbens și lobul frontal. Modificările acestor regiuni ale creierului sunt de obicei permanente.

Modificările aduse centrului de recompensare al creierului sunt în mare parte responsabile de pofta de droguri pe care o persoană o poate experimenta atunci când renunță.

Moartea celulelor cerebrale

Se știe că utilizarea intensă a metanfetamiei cauzează moartea celulelor în părți ale creierului asociate cu autocontrolul, inclusiv lobul frontal, nucleul caudat și hipocampul. Daunele din această zonă se pot manifesta cu o varietate de simptome psihiatrice.

Din păcate, aceste tipuri de celule nu sunt considerate redundante. Funcția lor nu poate fi compensată de alte celule ale creierului. Orice daună cauzată acestora poate duce la modificări de lungă durată.

Probabilitatea inversării

În ultimii ani, studiile științifice au urmărit să evalueze efectul abstinenței pe termen lung asupra activității creierului la foști consumatori de metamfetamină.

O revizuire din 2010 a studiilor efectuate de Departamentul de Psihologie și Centrul pentru Cercetarea Abuzului de Substanțe de la Universitatea Temple a analizat restabilirea funcției creierului după încetarea diferitelor droguri recreative, inclusiv canabis, MDMA și metamfetamină.

Cu metamfetamină, foștii utilizatori care se abținuseră de șase luni au obținut abilități motorii, abilități verbale și sarcini psihologice mai mici comparativ cu un set de persoane care nu folosise niciodată.

Cu toate acestea, după 12 și 17 luni, capacitatea lor de a îndeplini multe dintre sarcini s-a îmbunătățit - abilitățile lor motrice și verbale au fost egale cu cea a non-utilizatorilor.

Singura zonă în care utilizatorii au rămas în urmă a fost îndeplinirea sarcinii psihologice. Foștii utilizatori au fost mai predispuși să manifeste depresie, apatie sau agresivitate decât cei care nu utilizau.

La ce să ne așteptăm după renunțare

Capacitatea de a restabili funcția normală a creierului după renunțarea la metamfetamină poate varia de la o persoană la alta. Este în mare măsură legat de cât timp o persoană a consumat medicamentul, cât de frecvent l-a consumat și cât de mult a consumat-o.

Un fost utilizator se poate aștepta la o îmbunătățire a următoarelor funcții și / sau simptome în termen de șase până la 12 luni de la oprirea medicamentului:

  • Mai puține coșmaruri
  • Îmbunătățirea depresiei și anxietății
  • Îmbunătățirea concentrării și a atenției
  • Normalizarea receptorilor și transportatorilor cerebrali
  • Reducerea nervozității și a furiei emoționale
  • Restabilirea activității neurotransmițătorului în părți ale creierului care reglează personalitatea
  • Stabilizarea schimbărilor de dispoziție

Singurul lucru care s-ar putea să nu se îmbunătățească ușor este pofta de droguri pe care o persoană o poate experimenta, care poate persista chiar și după ani de abstinență. Această problemă specială este cauzată în mod obișnuit de deteriorarea sistemului de recompensare al creierului.

Pentru a face față poftei de droguri, un fost utilizator va trebui să se angajeze într-un program extins de reabilitare. Aici, o persoană poate învăța să-și exercite autocontrolul și, eventual, să construiască noi căi în creier.