Oamenii de știință încearcă de mulți ani să stabilească exact modul în care alcoolul afectează creierul, în speranța de a dezvolta medicamente care să ajute persoanele care încearcă să renunțe la băut.
Dacă aflăm ce modificări chimice au loc în creier ca urmare a consumului de alcool, atunci teoria este că putem dezvolta antagoniști care vor bloca efectele alcoolului, făcând să nu mai fie plăcut să beți.
Unii cercetători cred că au găsit un mecanism celular care stă la baza efectelor comportamentale și motivaționale ale alcoolului și, atunci când sunt blocate, pot opri efectul alcoolului asupra creierului.
Centrele de plăcere ale creierului
Accentul acestei cercetări a fost pus pe amigdala, o parte a circuitelor din centrele de plăcere ale creierului. De ani de zile, cercetătorii au știut că alcoolul produce o mare parte din acțiunea sa intoxicantă, facilitând un anumit neurotransmițător numit acid gamma-aminobutiric (GABA).
GABA este principalul neurotransmițător inhibitor al creierului și este larg distribuit în creier. Neuronii folosesc GABA pentru a regla fin semnalizarea în tot sistemul nervos.
Mai multe studii privind tulburările de consum de alcool au arătat că activitatea GABA scade în centrul plăcerii creierului în timpul retragerii alcoolului și în timpul unei perioade prelungite de abstinență după ce persoana renunță la băut - acea perioadă de timp în care un alcoolic este deosebit de vulnerabil la recidivă.
Cercetătorii consideră că modificările activității GABA în amigdală în perioada inițială de retragere post-acută sunt o cauză majoră de recidivă la persoanele care sunt tratate pentru alcoolism.
Peptida CRF legată de dependența de alcool
În încercarea de a identifica exact modul în care alcoolul afectează funcția receptorului GABA, oamenii de știință de la Scripps Research Institute au descoperit că atunci când neuronii sunt expuși la alcool eliberează o peptidă cerebrală cunoscută sub numele de factor de eliberare a corticotropinei (CRF). O peptidă este un lanț scurt de aminoacizi.
CRF este o peptidă foarte comună în creier, cunoscută pentru activarea în amigdală a răspunsurilor simpatice și comportamentale la factorii de stres. A fost mult timp legată de răspunsul creierului la stres, anxietate și depresie. Nivelul CRF crește în creier atunci când se consumă alcool.
Efectul alcoolului poate fi blocat
Cu toate acestea, studiile au constatat că nivelul CRF crește și atunci când animalele se retrag din alcool, ceea ce ar putea explica de ce alcoolicii sunt vulnerabili la recidivă atunci când încearcă să rămână abstinenți pentru o perioadă lungă de timp.
Studiile la animale au descoperit că atunci când receptorul CRF este eliminat prin eliminarea genetică, efectul alcoolului și CRF asupra neurotransmisiei GABA se pierde.
În studiul Scripps, profesorul de neurofarmacologie George Siggins și colegii săi au constatat că atunci când au aplicat un antagonist al CRF, alcoolul nu mai avea efect.
„Antagoniștii nu numai că au blocat efectul CRF în îmbunătățirea transmiterii GABA, dar au blocat și efectul alcoolului”, spune Siggins. „Răspunsul a dispărut total - alcoolul nu a mai făcut nimic”.
Un alt receptor implicat?
Siggins crede că dezvoltarea unui medicament care blochează efectele CRF și, prin urmare, alcoolul, asupra centrelor de plăcere ale creierului, ar putea ajuta alcoolicii care încearcă să renunțe la băut să evite recăderea.
Cu toate acestea, un studiu ulterior la V.A. Centrul Medical din Durham, Carolina de Nord, a constatat că CRF și receptorul kappa-opioid (KOR) sunt ambele implicate în comportamentele legate de stres și dependența de droguri.
Cercetătorii din Carolina de Nord au sugerat că orice medicamente potențiale care vizează tulburări de comportament și dependență ar putea avea nevoie să implice atât sistemele CRF, cât și sistemele KOR.
Alcoolismul ca boală
